学术荟萃系列专题
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PET脑成像
在阿尔茨海默病的应用价值
展开剩余96%β-淀粉样蛋白PET脑成像技术
对AD早期诊断和指导临床干预具有重要价值
前 言
阿尔茨海默病（Alzheimer’S disease，AD），俗称老年痴呆，是较常见的痴呆类型，是一种以进行性认知功能下降伴有精神行为异常，并导致日常生活能力下降的神经退行性疾病，严重影响中老年人的身心健康和生活质量，给家庭照护和社会带来沉重的负担。
目前我国是痴呆人数较多的国家，已经超过1300万，约占全球人数的1/4，65岁以上人群中，痴呆发生率>5%，其中AD>50%，超过700万。患病率高，就诊率、诊断率及治疗率低是长期以来我国AD临床诊疗所面临的严峻挑战。
由于痴呆前阶段临床症状不典型且隐袭进展，早期诊断困难。目前AD诊断主要依靠临床综合评估，神经心理学量表是筛查和量化评定认知功能的常用工具，但准确性和客观性不足。
β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）PET脑成像技术可在分子水平无介入式定位、高准确度地评估阿尔茨海默病患者脑内Aβ蛋白沉积情况，对AD早期诊断和指导临床干预具有重要价值。
AD是一个连续的疾病谱，根据临床进程，分为临床前阶段、轻度认知障碍阶段（mild cognitive impairment，MCI）和痴呆阶段。
临床前阶段，通常没有明显的认知下降或仅表现为主观认知下降（subjective cognitive decline，SCD）。
MCI是指记忆或认知功能较同龄人明显受损，尚未影响日常生活能力，未达到痴呆诊断标准的阶段。该阶段是干预防控的重要阶段，可能是延缓AD发生的有效策略。
痴呆阶段（dementia），随着疾病进展，患者逐渐丧失生活能力。
AD特征性病理
01
β淀粉样蛋白异常沉积形成老年斑
02
tau蛋白过度磷酸化形成神经纤维缠结
基于ATN框架的生物学标志物体系
A/T/N均可在临床症状出现前发生
Aβ：
最早出现，可用于早期筛查；临床症状出现前就达到稳定期，无法用于评价严重程度和病程监测。
Tau:
晚于Aβ出现；临床症状出现后继续随病程进展不断增多，可用于严重程度评价和病程监测。
AD样神经变性或神经元损伤：
Tau的下游病理学改变；可用于严重程度评价和病程监测；FDG改变早于MRI。
Aβ示踪剂
Aβ是淀粉样前体蛋白中的4kD片段，经β-分泌酶和γ-分泌酶进行2次蛋白水解后生成，大脑皮层出现Aβ沉积可早于AD临床症状15～20年。
Aβ PET通过正电子核素标记的示踪剂实现脑内Aβ沉积的活体可视化，可以早期识别尚无症状的临床前阶段和MCI患者，有助于提升痴呆患者的鉴别诊断准确度。临床常用Aβ示踪剂包括氟贝他吡(18F-Florbetapir或18F-AV45)和氟贝他苯(18F-Florbetaben或18F-AV1)等。
Aβ阳性是诊断AD的必要-不充分条件
脑内β-淀粉样蛋白沉积阳性即定义为AD病理状态。
淀粉样蛋白PET阳性结果对MCI、不典型临床表现和早发性痴呆具有潜在临床应用价值。在痴呆患者中，Aβ阳性率与临床诊断、年龄和APOE基因型相关，70%～90
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